Мультисистемная атрофия (МСА) точная причина и патогенез неизвестны. Некоторые исследования показали, что мультисистемная атрофия может быть вызвана аутоиммунным заболеванием; однако, нет достаточных доказательств, чтобы доказать это.
Патология мультисистемной атрофии
При множественной системной атрофии глиоз пациента возникает в головном мозге. Глиоз-это скопление астроцитов (звездообразных клеток, которые поддерживают и поддерживают клетки головного мозга) в поврежденной области, и это вызывает рубцевание в поврежденных частях мозга. Затем в головном мозге развиваются глиальные цитоплазматические включения (ГЦИ), которые характерны для данного заболевания.
GCI-это аномальные структуры, и он содержит сгустки белков в головном мозге. GCI привлекает специфический тип протеина известный как протеин альфа-синуклеина. Альфа-синуклеиновый белок находится в больших количествах в нормальном человеческом мозге, но функция этого белка не ясна.
Во всех случаях множественной системной атрофии скопления аномального Альфа-синуклеинового белка обнаруживаются во многих отделах головного и спинного мозга. Эти ненормальные клетки (известные как включения) повреждают нормальные клетки которые контролируют координацию, вегетативные функции, и баланс. При множественной системной атрофии происходит прогрессирующая потеря нейронов в различных отделах головного мозга из-за Альфа-синуклеинового белка. Многие исследователи считают, что эта сверхэкспрессия белка альфа-синуклеина может быть причиной множественной атрофии системы.
Накопление альфа-синуклеина также наблюдается при других заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и слабоумие с телами Леви. Пациенты с множественной системной атрофией имеют сходные симптомы, как видно у пациентов с паркинсонизмом, и MSA-P является одним из типов множественной системной атрофии, которая характеризуется более симптомами Паркинсона. Однако исследования, проведенные на альфа-синуклеине, недостаточны для построения прочной связи и объяснения патогенеза множественной системной атрофии. В этой области исследований необходимы дополнительные исследования.
Играет Ли Свою Роль Иммунитет?
Не было никаких убедительных данных, чтобы предположить, что аутоиммунное заболевание может вызвать множественную системную атрофию. Было проведено исследование на тему «аутоиммунное снижение антител при болезни Паркинсона и атрофии множественной системы; шаг в направлении иммунотерапевтических стратегий”.
В исследовании говорится, что анти-α-синуклеиновые аутоантитела естественного происхождения снижаются у пациентов с паркинсонизмом и почти отсутствуют у пациентов с множественной системной атрофией. Естественные аутоантитела (Наб) является главным компонентом (две трети) пула антител человека. Наб обладают регуляторными и защитными функциями в организме.
Наб имеют доступ к центральной нервной системе, и они извлекают твердые частицы клетки и предотвращают воспаление в мозге путем связывать и нейтрализовать цитокины. Анти-Альфа-синуклеиновые антитела обладают нейропротекторной функцией, и это было продемонстрировано на многих моделях животных с болезнью Паркинсона .
В исследовании также говорится, что уровни иммунокомплексов α-синуклеина/NAbs также снижаются как у пациентов с болезнью Паркинсона, так и у пациентов с множественной системной атрофией. Исследование показало, что в здоровом головном мозге аутоантитела очищаются от аномального альфа-синуклеина, но из-за отсутствия анти-альфа-синуклеина у пациентов с множественной атрофией системы NAbs и пациентов с паркинсонизмом не могут очистить аномальный альфа-синуклеин, поэтому они накапливаются в головном мозге и вызывают симптомы и признаки.
Этот механизм на самом деле не является аутоиммунным процессом, поскольку иммунные клетки никоим образом не атакуют мозг, но в литературе не так много доказательств в отношении аутоиммунитета, приводящего к множественной атрофии системы.
Вывод
Точная причина и патология множественной системной атрофии неизвестны, существует не так много исследований, посвященных возможности аутоиммунитета, приводящего к множественной системной атрофии. В литературе также не так много свидетельств, подтверждающих это.
Было проведено исследование на тему «аутоиммунное снижение антител при болезни Паркинсона и атрофии множественной системы; шаг в направлении иммунотерапевтических стратегий”. В исследовании говорится, что анти-α-синуклеиновые аутоантитела естественного происхождения снижаются у пациентов с паркинсонизмом и почти отсутствуют у пациентов с множественной системной атрофией.
Nabs извлекают твердые частицы клетки и предотвращают воспаление в мозге путем связывать и нейтрализовать цитокины. Снижение содержания этих аутоантител приводит к накоплению аномального альфа-синуклеина, что может привести к множественной системной атрофии.
